Хроническая радикулопатия: новые возможности терапии

15

Данилов А.Б., Жаркова Т.Р.

Компрессия нервного корешка (радикулопатия) занимает от 8 до 10% среди других причин болей в спине [1–4,9]. До 90% радикулопатий обусловлено грыжами межпозвонковых дисков, и более чем в 80% случаев патология выявляется в поясничном отделе. В 48% случаев грыжи локализуются на уровне L5–S1 пояс­нич­но–крестцового отдела, в 46% случаев – на уровне L4–L5; остальные 6% на других уровнях или на нескольких уровнях пояснично–крестцового отдела. У 80% боли проходят под влиянием лечения в достаточно короткий срок – от нескольких недель до месяца, однако у остальных 20% пациентов приобретают хроническое рецидивирующее течение [14]. Наиболее часто это заболевание встречается в возрасте от 45 до 64 лет.
С точки зрения механизмов боли радикулопатию сегодня рассматривают, как смешанный болевой синдром, где присутствуют как ноцицептивный, так и нейропатический компоненты [2,5,8]. Этот подход позволяет проводить дифференцированную фармакотерапию боли в зависимости от выраженности того или иного компонента. Для терапии ноцицептивного компонента рекомендуется использовать простые анальгетики или нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), которые, как известно, хорошо купируют ноцицептивную боль. В фармакотерапии нейропатической боли наиболее часто используют антиконвульсанты, антидепрессанты и опиоидные анальгетики [2]. Антиконвульсанты чаще применяются для купирования нейропатической боли жгучего и «стреляющего» характера. Одним из таких антиконвульсантов, наиболее признанных и апробированных в мире, является габапентин [6,12,13,16]. Механизм его действия связан с влиянием на центральные механизмы боли на уровне заднего рога. Действуя на специальную альфа–2–субъединицу кальциевых каналов на пресинпатической мембране в терминали сенсорного нейрона, габапентин блокирует поступление кальция в клетку и тем самым затрудняет выброс болевых медиаторов (глутамата, субстанции Р) в синаптическую щель. Это нарушает передачу болевых сигналов с периферического нейрона на центральный. В результате происходит уменьшение центральной сенситизации, улучшение нейромедиаторного баланса в сторону усиления противоболевых ГАМК–эр­гических влияний и редукции эффектов глутамата, главного нейротрансмиттера боли [16].
С целью дифференцированного лечения болевого синдрома при радикулопатии очень важно оценить представленность ноцицептивного и нейропатического механизмов боли в каждом конкретном случае. Для оценки достоверности наличия нейропатической боли разработан ряд опросников. Опросник DN4 состоит из 10 пунктов, касающихся характерных клинических характеристик нейропатической боли [7]. В результате анкетирования и неврологического анализа определяется суммарный балл (от 0 до 10). Боль оценивают как нейропатическую при сумме баллов не менее 4. Опросник PainDETECT объединяет в себе схему распределения болевых расстройств в виде картинки со шкалой ВАШ и опросником, направленным на выявление спонтанных и вызванных симптомов нейропатической боли [11]. Также при помощи рисунка оценивается характер течения боли. Опросник наиболее полно отражает все возможные параметры боли и позволяет наглядно отслеживать картину болевого синдрома в динамике. Сумма баллов более 19 означает вероятное наличие у пациента нейропатического компонента боли. От 13 до 18 баллов – показания неоднозначны, однако болевой компонент может иметь место.
Целью настоящего исследования была оценка болевого синдрома при хронической радикулопатии с точки зрения выраженности нейропатического компонента боли и оценка клинической эффективности препарата Тебантин (габапентин) для целенаправленной терапии этого компонента.
Материал исследования
Группу пациентов составили 37 человек с хронической пояснично–крестцовой радикулопатией (женщин – 59%, мужчин – 41%). Критериями включения являлись: хронический болевой синдром на фоне дискогенной радикулопатии L4–L5, L5–S1 (длительностью не менее 3 мес). Каждый пациент был информирован о цели приема препарата, возможных побочных эффектах терапии, подписав информированное согласие. Средний возраст пациентов, получавших терапию, составил 47,62±13,36 лет.
Методы исследования
Клинико–неврологическое обследование включало в себя сбор анамнеза заболевания, общесоматический и неврологический осмотр. Для подтверждения наличия грыжи межпозвонкового диска на уровне L4–L5 и/или L5–S1 всем пациентам проводилась магнитно–резонансная томография.
На каждого больного оформлялась клиническая анкета, включающая паспортную часть, описание субъе­ктивных характеристик (дескрипторов) болевого синдрома, оценивалась интенсивность каждого дескриптора по визуальной аналоговой шкале, локализация боли, длительность болевого синдрома, количество обострений в анамнезе, течение заболевания, провоцирующие факторы и связь с физической нагрузкой, сопровождающие симптомы, меры купирования боли, а также жалобы в межприступный период и сопутствующие заболевания. В неврологическом статусе оценивались локализация и характер чувствительных нарушений. Учитывалось также наличие или отсутствие феноменов стимулзависимой болевых симптомов: аллодинии, гипералгезии, парестезий и дизестезии. Чувствитель­ные нарушения фиксировались на картинке в анкете пациента. Оценивались сухожильные рефлексы, сила в конечностях. Согласно опроснику Хабирова вычислялся индекс мышечно–тонического синдрома [4].
Психометрическое тестирование включало в себя оценку выраженности депрессии по опроснику Бека, оценку уровня реактивной и личностной тревожности по Спилбергеру и оценку качества жизни по опроснику SF36.
Лечение проводилось по следующей схеме. Монотерапия Тебантином в дозе 1800 мг в сутки (по 600 мг 3 раза) в течение 6 недель с предварительным титрованием: в первые сутки – 300 мг/сут.; во 2–е – 600, на 3–и – 900, на 4–6–е – 1200, на 7–10–е – 1500 и с 11 суток – 1800 мг/сут. в три приема по 600 мг. Проводилась оценка интенсивности болевого синдрома по визуально–аналоговой шкале (от 0 до 10) на каждой неделе лечения, а также оценка достоверности наличия нейропатического компонента болевого синдрома по опросникам DN4 и PainDetect до и после лечения.
Результаты
Длительность заболевания в среднем по группе составила 3,4±3,9 года и колебалась от 6 месяцев до 18 лет. Средний возраст дебюта заболевания составил 44,1±12,7, у мужчин болевой синдром впервые выявлялся в возрасте 40,3±11,5 лет, у женщин – в возрасте 46,6±13,1 лет. Количество обострений в группе обследованных за период заболевания составило 2,9±2,3.
Были выявлены 4 разновидности течения болевого синдрома среди пациентов. Непрерывная боль, немного меняющаяся по интенсивности, отмечена у 8 пациентов (21,6%). Непрерывная боль с периодическими, редкими приступами, выявлена у 6 пациентов (16,2%). 9 пациентов (24,4%) характеризовали течение своего болевого синдрома, как приступы боли без болевых ощущений между ними. Наиболее часто – у 14 пациентов (37,8%) отмечены частые приступы боли, сопровождающиеся болевыми ощущениями в промежутках между ними.
Все обследованные пациенты отмечали возникновение приступов боли в разное время суток. 7 пациентов (19%) указывали на то, что приступы боли возникают исключительно в ночное время, 18 пациентов (49%) предъявляли жалобы на боли, возникающее только днем, и 12 пациентов (32%) отмечали возникновение боли как в дневные, так и в ночные часы.
Значительная группа пациентов – 26 человек (70,2%) указывали на то, что физическая нагрузка усиливает выраженность болевого синдрома. 4 пациента (10,8%) считали переохлаждение фактором, провоцирующим болевой синдром. 16 пациентов (43,2%) отмечали возникновение боли при ходьбе, 11 человек (29,8%) – в положении сидя.
По данным клинико–неврологического осмотра и на основании субъективных жалоб пациентов было выявлено: жалобы на стреляющую боль предъявляли 23 пациента (62%), жгучую боль – 20 пациентов (54%), сжимающую боль – 24 пациента (65%), ноющую – 12 (62%), аллодиния выявлена у 16 (43,2%), парестезии – у 29 пациентов (78%).
В таблице 1 указаны характеристики болевого синдрома до и после лечения препаратом Тебантин. Отмечалось достоверное снижение интенсивности жгучей, сжимающей, давящей, ноющей боли, боли по типу ударов током, достоверное снижение частоты жгучей боли на фоне лечения. Отмечено уменьшение интенсивности аллодинии, частоты и интенсивности парестезии.
Жалобы на онемение предъявляли 26 пациентов (70%). Гипалгезия выявлена у 23 пациентов (62%), у 11 пациентов отмечалось снижение болевой чувствительности в зоне иннервации корешка L5–S1, у 11 пациентов – в зоне иннервации корешка L4–L5, у 1 пациента – в зоне иннервации корешков L4–L5 и L5–S1. Гипералгезия отмечалась у 9 пациентов (24%), у 4 человек – в зоне иннервации корешка L5–S1, у 5 – в зоне иннервации корешка L4–L5.
Положительный тест Ласега выявлен у 67% пациентов, перекрестный тест Ласега – у 40%. В таблице 2 указаны данные неврологического осмотра пациентов до и после лечения. Отмечено достоверное снижение частоты гиперестезии, частоты встречаемости теста Ласега и перекрестного теста Ласега на фоне лечения.
Снижение коленного рефлекса отмечено у 6 пациентов (16,2%), коленный рефлекс отсутствовал у 3 пациентов (8%). Снижение ахиллова рефлекса выявлено у 5 пациентов (13,5%), его отсутствие – у 25 пациентов (67,5%).
Среди обследованной группы пациентов проводился анализ напряжения многораздельных мышц спины и мышцы, выпрямляющей позвоночник. Производилась пальпация мышц на поясничном уровне при наклоне пациента вперед на 10–15°. При пальпации проводились оценка выраженности спонтанной боли, тонуса, болезненности мышц, продолжительности болезненности и степени иррадиации боли при пальпации. Согласно опроснику Хабирова вычислялся индекс мышеч­но–тонического синдрома. У 12 пациентов (32,4%) отмечалась первая степень мышечно–тонического синдрома, у 25 пациентов (67,6%) – вторая степень мышечно–тонического синдрома. Выраженных проявлений мышечно–тонического синдрома у пациентов с хронической болью при пояснично–крестцовой радикулопатии обнаружено не было.
По данным опросника DN4 средний балл составил 5,45±1,57, у 90% пациентов